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CARDIOFAMILIA | Cátedra de Terapias Avanzadas en Patología Cardiovascular de la Universidad de Málaga

Estenosis mitral, reducción de la superficie del orificio mitral en diástole, aumento de la presión en el territorio vascular pulmonar, dilatación de la aurícula izquierda, embolización, fibrilación auricular, trombos, proceso reumático, hipertensión arterial pulmonar.

El factor principal que causa todas las alteraciones de la estenosis mitral es la reducción de la superficie del orificio mitral en diástole, que condiciona un aumento de la resistencia al paso de sangre entre la aurícula y el ventrículo izquierdos.

El área normal de la válvula mitral en diástole es de 4-6 cm2. Cuando dicho orificio desciende por debajo de 2 cm2 se considera que existe estenosis mitral leve. La estenosis mitral se considera severa o crítica cuando el orificio tiene una apertura inferior a 1 cm2.

Se calcula mediante esta fórmula:

           PrAI - PrVI
Flujo = ————————
           Resistencia

Para mantener el flujo transmitral es necesario aumentar el numerador como respuesta al incremento del denominador; en otras palabras, debe desarrollarse un gradiente de presión transmitral (fig. 1). Este gradiente se alcanza gracias a un aumento de la presión de la aurícula izquierda. Las consecuencias de este aumento de presión auricular son (fig. 2):

1. Aumento de presión en el territorio vascular pulmonar (venas pulmonares, territorio capilar y, por último, arteria pulmonar y ventrículo derecho).

2. Dilatación de la aurícula izquierda, lo que puede favorecer la aparición de arritmias como la fibrilación auricular. Esta arritmia, que supone la pérdida de la contracción auricular efectiva, junto con la dilatación de la cámara, puede conducir a la formación de trombos -con mayor frecuencia en la orejuela auricular- y su posterior embolización. El grado de dilatación de la aurícula izquierda en la estenosis mitral es variable según los pacientes, y tal vez depende de la mayor o menor distensibilidad de la cámara como consecuencia de que se haya afectado más o menos por el proceso reumático.

La hipertensión arterial pulmonar puede deberse -en la estenosis mitral- a la elevación pasiva de las presiones en el árbol arterial pulmonar, como consecuencia de la elevación en el territorio venocapilar; a vasoconstricción arterial o a cambios orgánicos estructurales en los vasos pulmonares, cuando el proceso es de larga evolución.

Esta hipertensión pulmonar puede condicionar la afectación del lado derecho del corazón, la dilatación de cavidades derechas y la afectación de la válvula tricúspide.

Diagrama_estenosis_mitralx580_www.cardiofamilia.org

Normalmente no existe gradiente entre las distintas partes del aparato circulatorio en diástole; esto es, la presión en la aurícula izquierda es prácticamente igual que la del ventrículo izquierdo en esa fase del ciclo cardiaco, al igual que lo es la presión diastólica de la arteria pulmonar. Cuando la presión arterial pulmonar se eleva -aun manteniendo cifras similares entre la diastólica pulmonar y la media de aurícula izquierda- se habla de hipertensión pulmonar pasiva, ya que dicha elevación es consecuencia exclusivamente de que las presiones en la aurícula izquierda están elevadas. La hipertensión pulmonar activa -o reactiva- se produce cuando la presión diastólica pulmonar es superior a la auricular, esto es, cuando existe un gradiente de presión entre ambas. Este hecho supone que se han producido cambios en la vasculatura pulmonar, aumentando su resistencia, bien de forma dinámica -vasoconstricción- o estructural. En este último caso, la hipertensión pulmonar puede ser parcialmente irreversible cuando se soluciona el problema mitral, aunque por lo general la corrección de la estenosis mitral suele aliviar -en todo o en parte- la hipertensión pulmonar.

La frecuencia cardiaca tiene una importante repercusión sobre la estenosis mitral. Teniendo en cuenta que el tiempo sistólico se modifica relativamente poco al aumentar la frecuencia cardiaca, la consecuencia lógica es un acortamiento del tiempo de diástole, lo que es muy negativo en esta situación. En efecto, si el problema fundamental estriba en una apertura deficiente de la válvula, cuanto más tiempo permanezca abierta en diástole, mejor.

El ejercicio aumenta el gradiente transmitral por dos mecanismos; por una parte por el aumento de flujo que supone, y por otra porque la taquicardia inducida acorta el tiempo de diástole.

Por último, la contracción auricular es importante para el vaciado de la aurícula, máxime cuando debe vencerse una resistencia superior a la habitual.

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