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CARDIOFAMILIA | Cátedra de Terapias Avanzadas en Patología Cardiovascular de la Universidad de Málaga

Sistema nervioso simpático en la insuficiencia cardiaca, niveles de catecolaminas, consecuencias de la activación adrenérgica, mecanismos de compensación de gasto cardiaco insuficiente.

El sistema nervioso simpático se encuentra activado en la insuficiencia cardiaca y tanto más cuanto más severa es la alteración hemodinámica. Los niveles de catecolaminas en sangre tienen valor pronóstico, siendo este peor cuanto más elevados son aquellos.

Las consecuencias de la activación adrenérgica son varias:

    • Aumento de la contractilidad miocárdica
    • Aumento de la frecuencia cardiaca
    • Aumento de las resistencias periféricas

La primera de estas acciones, mediada por la estimulación ß1 miocárdica, no precisa comentario. El aumento de la frecuencia cardiaca contribuye a mantener el gasto cardiaco en situaciones en que el volumen latido está disminuido, mientras que el aumento de resistencias, resultado del predominio de la estimulación α sobre la ß2 , tiene como finalidad mantener la presión de perfusión y redistribuir el flujo hacia ciertos órganos (corazón, cerebro, riñón) en detrimento de otros (piel, área esplácnica).

Esta respuesta es estándar y diseñada para responder al estrés cuando la función cardiaca es normal. Sus efectos sobre un corazón insuficiente pueden tener, sin embargo, una serie de inconvenientes. El aumento de la frecuencia cardiaca incrementa el consumo de O2, mientras que la acción arritmogénica directa e indirecta (a través de hipopotasemia inducida por la entrada de K+ dentro de la célula) de las catecolaminas puede contribuir a las arritmias y a la muerte súbita de pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada.

La activación simpática y la reducción del tono parasimpático que acompañan a la insuficiencia cardiaca producen una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular durante la isquemia miocárdica. Además, la estimulación simpática puede favorecer la hetereogeneidad de periodos refractarios ventriculares que propicia la reentrada. La respuesta del corazón a estos estímulos es inferior a la esperada, en parte por una insuficiente estimulación de los receptores.

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Todos estos mecanismos intentan compensar la situación creada por un gasto cardiaco insuficiente: aumentando la frecuencia cardiaca (estimulación simpática), el volumen latido (dilatación ventricular) o mediante ambos. Este último mecanismo, junto con el intento de aprovechar el mecanismo de Starling incrementando la precarga, conduce a una elevación de las presiones de llenado ventriculares responsables de la disnea y congestión venosa.

Pero, además, ambos mecanismos conducen a un aumento progresivo del deterioro de la eficiencia del miocardio, agravada por el aumento de las resistencias periféricas en un intento de mantener la presión de perfusión a ciertos órganos.

Los mecanismos de compensación pueden considerarse armas de doble filo, pues ayudan a perpetuar y empeorar la situación del corazón. En este modelo neurohumoral de la insuficiencia cardiaca, que atribuye parte de su desarrollo a la activación de sistemas nerviosos (simpático) y humorales, se basa el intento de tratamiento mediante la modificació o bloqueo de alguno de estos sistemas.


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