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Miocardiopatía por fármacos quimioterápicos

Miocardiopatía dilatada, miocardiopatía secundaria, miocardiopatía inducida por fármacos quimioterápicos, arritmias, pericarditis, isquemia miocárdica, agentes cardiotóxicos, detección y monitorización del daño miocárdico, tratamiento de la disfunción ventricular, IECA, antibloqueantes, agentes antineoplásicos.

Los fármacos quimioterápicos empleados en oncología pueden producir diversas alteraciones cardiacas (arritmias, pericarditis, isquemia miocárdica), entre las que se encuentra la afectación miocárdica directa, que se traduce en un cuadro clínico similar a la miocardiopatía dilatada (MCD).

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Los agentes más cardiotóxicos son las antraciclinas (doxorrubicina, epirrubicina, daunorrubicina). Estos fármacos producen un daño irreversible del miocardio, y éste depende de la dosis acumulada. Se calcula que la dosis que se asocia a un 5 % de riesgo de MCD es de 400-450 mg/m2 para la doxorrubicina, aunque existe distinta sensibilidad individual. El riesgo aumenta en pacientes ancianos, con cardiopatía previa o que han recibido radiación u otros tratamientos anteriores con el mismo agente. La afectación cardiaca se manifiesta como una reducción de la fracción de eyección de ventrículo izquierdo acompañada de dilatación ventricular, que progresa hacia insuficiencia cardiaca. La mediana de tiempo de aparición es cuatro meses tras completar el tratamiento.

La detección y monitorización del daño miocárdico se basa en la realización seriada de ecocardiografía, aunque no existen datos que permitan establecer una pauta temporal clara de monitorización; alternativamente se ha propuesto la determinación sérica de BNP o troponinas cardiacas, aunque se ignora aún su valor predictivo.

El tratamiento de la disfunción ventricular, cuando aún es asintomática, se basa en la administración de IECA y betabloqueantes. Otros agentes antineoplásicos, como el anticuerpo monoclonal trastuzumab o los inhibidores de la tirosina quinasa sumatinib e imatinib, pueden producir también depresión de la contractilidad ventricular, aunque de forma reversible.

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