× CONVOCATORIA DE BECAS PARA TRABAJOS DE FIN DE GRADO
La Cátedra de Terapias Avanzadas en Patología Cardiovascular de la Universidad de Málaga, junto con la Sociedad Andaluza de Cardiología, convoca 4 BECAS para la asistencia a su Congreso Anual. Las becas están dirigidas a alumnos de Medicina de la Universidad de Málaga, cuyos Trabajos de Fin de Grado sean admitidos en el Congreso de la Sociedad Andaluza de Cardiología, Córdoba (7-9 de junio de 2018). Dotación: inscripción gratuita y 500 euros cada una para gastos de asistencia.

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ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Mecanismos de compensación Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático, aumento del tono vascular en la insuficiencia cardiaca, insuficiencia cardiaca de origen isquémico, resistencias periféricas.

Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de adaptación a la insuficiencia cardiaca son mediados por la puesta en marcha de una serie de sistemas neurohormonales, entre los que hay que destacar los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simpático.

La angiotensina II tiene una acción inotrópica positiva. En la insuficiencia cardiaca de origen isquémico el aumento de la contractilidad incrementa el consumo de O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente. También tiene acción promotora del crecimiento celular, que en parte es responsable de la producción de hipertrofia ventricular; al mismo tiempo, la aldosterona induce la producción de fibrosis miocárdica y contribuye a la retención hidrosalina. La A-II aumenta también el tono vascular. El aumento del tono vascular tiene su sentido en la insuficiencia cardiaca, aunque también sus inconvenientes. El aumento del tono venoso ayuda a desplazar el pool venoso hacia el territorio pulmonar, aumentando la precarga ventricular izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto cardiaco en función del mecanismo de Frank-Starling.

Pero en estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca, cuando la curva se encuentra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una mayor congestión pulmonar y no en una mejoría del gasto. Por otra parte, el aumento de las resistencias periféricas pretende mantener la presión de perfusión en órganos clave. Este mecanismo funcionaría bien en un corazón normal, de función no deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia gama de valores de resistencia periférica. Sin embargo, en el corazón insuficiente el aumento de las resistencias condiciona una reducción adicional del gasto cardiaco.

Mecanismo de Frank-Starling

Figura izquierda: Ley de Starling. La eyección ventricular en sístole depende del llenado ventricular previo, que a su vez condiciona el grado de estiramiento de las miofibrillas. En la insuficiencia cardiaca la curva se desplaza hacia abajo, de forma que la eyección ventricular es menor para un mismo grado de precarga. Las distintas situaciones de contractilidad ventricular condicionan una familia de curvas de Starling; las intervenciones inotrópicas (por ejemplo, la digital) pueden hacer que el funcionamiento cardiaco cambie de curva de funcionamiento.

Figura derecha: Aunque el corazón normal es capaz de mantener el gasto cardiaco para un rango relativamente amplio de niveles de impedancia, en la insuficiencia cardiaca los aumentos de impedancia hacen que el gasto se reduzca.

La angiotensina II tiene efectos estimuladores, facilitadores o potenciadores sobre otras sustancias, como la aldosterona o la arginina-vasopresina, o sobre otros sistemas como el sistema nervioso autónomo, que son responsables de sus acciones indirectas.

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[Angiotensina II y aldosterona]

  • La angiotensina II tiene una acción inotrópica positiva y aumenta el tono vascular. En la insuficiencia cardiaca de origen isquémico el aumento de la contractilidad incrementa el consumo de O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente. También tiene acción promotora del crecimiento celular. La aldosterona induce la producción de fibrosis miocárdica y contribuye a la retención hidrosalina.

[Reducción gasto cardiaco]

  • En el corazón insuficiente el aumento de las resistencias periféricas condiciona una reducción adicional del gasto cardiaco.
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