× CONVOCATORIA DE BECAS PARA TRABAJOS DE FIN DE GRADO
La Cátedra de Terapias Avanzadas en Patología Cardiovascular de la Universidad de Málaga, junto con la Sociedad Andaluza de Cardiología, convoca 4 BECAS para la asistencia a su Congreso Anual. Las becas están dirigidas a alumnos de Medicina de la Universidad de Málaga, cuyos Trabajos de Fin de Grado sean admitidos en el Congreso de la Sociedad Andaluza de Cardiología, Córdoba (7-9 de junio de 2018). Dotación: inscripción gratuita y 500 euros cada una para gastos de asistencia.

Descargar las condiciones de acceso a la beca
Apuntes de cardiología_cardiofamilia.org

Cardioatalaya

¿Qué hacemos con nuestros jóvenes?

¿Qué hacemos con nuestros jóvenes?

By Superadministrador (STILOGO)

  Los grandes pensadores del siglo XX, los que con su visión cambiaron la imagen del mundo, son sin duda…

More...
El "negocio" de la Medicina

El "negocio" de la Medicina

By Superadministrador (STILOGO)

  Uno de los componentes imprescindibles del ejercicio de la Medicina debe ser la compasión hacia el enfermo; no en…

More...
Algunos aspectos positivos del Plan Bolonia

Algunos aspectos positivos del Plan Bolonia

By Superadministrador (STILOGO)

  Entre las peculiaridades del conocido como Plan Bolonia para la enseñanza de la Medicina figura un examen final, denominado…

More...
Frontpage Slideshow | Copyright © 2006-2014 JoomlaWorks Ltd.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Mecanismos de compensación Sistema adrenérgico

Sistema adrenérgico

Sistema nervioso simpático en la insuficiencia cardiaca, niveles de catecolaminas, consecuencias de la activación adrenérgica, mecanismos de compensación de gasto cardiaco insuficiente.

El sistema nervioso simpático se encuentra activado en la insuficiencia cardiaca y tanto más cuanto más severa es la alteración hemodinámica. Los niveles de catecolaminas en sangre tienen valor pronóstico, siendo este peor cuanto más elevados son aquellos.

Las consecuencias de la activación adrenérgica son varias:

    • Aumento de la contractilidad miocárdica
    • Aumento de la frecuencia cardiaca
    • Aumento de las resistencias periféricas

La primera de estas acciones, mediada por la estimulación ß1 miocárdica, no precisa comentario. El aumento de la frecuencia cardiaca contribuye a mantener el gasto cardiaco en situaciones en que el volumen latido está disminuido, mientras que el aumento de resistencias, resultado del predominio de la estimulación α sobre la ß2 , tiene como finalidad mantener la presión de perfusión y redistribuir el flujo hacia ciertos órganos (corazón, cerebro, riñón) en detrimento de otros (piel, área esplácnica).

Esta respuesta es estándar y diseñada para responder al estrés cuando la función cardiaca es normal. Sus efectos sobre un corazón insuficiente pueden tener, sin embargo, una serie de inconvenientes. El aumento de la frecuencia cardiaca incrementa el consumo de O2, mientras que la acción arritmogénica directa e indirecta (a través de hipopotasemia inducida por la entrada de K+ dentro de la célula) de las catecolaminas puede contribuir a las arritmias y a la muerte súbita de pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada.

La activación simpática y la reducción del tono parasimpático que acompañan a la insuficiencia cardiaca producen una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular durante la isquemia miocárdica. Además, la estimulación simpática puede favorecer la hetereogeneidad de periodos refractarios ventriculares que propicia la reentrada. La respuesta del corazón a estos estímulos es inferior a la esperada, en parte por una insuficiente estimulación de los receptores.

coda-cardiofamilia

Todos estos mecanismos intentan compensar la situación creada por un gasto cardiaco insuficiente: aumentando la frecuencia cardiaca (estimulación simpática), el volumen latido (dilatación ventricular) o mediante ambos. Este último mecanismo, junto con el intento de aprovechar el mecanismo de Starling incrementando la precarga, conduce a una elevación de las presiones de llenado ventriculares responsables de la disnea y congestión venosa.

Pero, además, ambos mecanismos conducen a un aumento progresivo del deterioro de la eficiencia del miocardio, agravada por el aumento de las resistencias periféricas en un intento de mantener la presión de perfusión a ciertos órganos.

Los mecanismos de compensación pueden considerarse armas de doble filo, pues ayudan a perpetuar y empeorar la situación del corazón. En este modelo neurohumoral de la insuficiencia cardiaca, que atribuye parte de su desarrollo a la activación de sistemas nerviosos (simpático) y humorales, se basa el intento de tratamiento mediante la modificació o bloqueo de alguno de estos sistemas.


coda-cardiofamilia

Compartir y añadir a favoritos

Sobre el contenido editorial

Todos los artículos publicados han sido escritos y revisados por los médicos que integran el comité editorial de Cardiofamilia. Si quiere saber quiénes forman el equipo editorial, pulse aquí.

[Aumento frecuencia cardiaca]

  • El aumento de la frecuencia cardiaca incrementa el consumo
    de O2 y contribuye a
    mantener el gasto cardiaco en situaciones en que el volumen latido está disminuido.

[Sistema nervioso simpático]

  • El sistema nervioso simpático se encuentra activado en la IC, y tanto más cuanto más severa es la alteración hemodinámica. Los niveles de catecolaminas en sangre tienen valor pronóstico, siendo
    éste peor cuanto más elevados son aquéllos.

[Fibrilación auricular]

  • La activación simpática y la reducción del tono parasimpático que acompañan a la insuficiencia cardiaca producen una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular durante la isquemia miocárdica.
Banner
Publicidad