× CONVOCATORIA DE BECAS PARA TRABAJOS DE FIN DE GRADO
La Cátedra de Terapias Avanzadas en Patología Cardiovascular de la Universidad de Málaga, junto con la Sociedad Andaluza de Cardiología, convoca 4 BECAS para la asistencia a su Congreso Anual. Las becas están dirigidas a alumnos de Medicina de la Universidad de Málaga, cuyos Trabajos de Fin de Grado sean admitidos en el Congreso de la Sociedad Andaluza de Cardiología, Córdoba (7-9 de junio de 2018). Dotación: inscripción gratuita y 500 euros cada una para gastos de asistencia.

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BASES CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Placa de ateroma

Inicio y desarrollo de la placa de ateroma

Inicio y desarrollo de la placa de ateroma, arterias coronarias, alteraciones en la función del endotelio, acciones antiadherentes, antitrombóticas y vasodilataras del endotelio, macrófagos, apoptosis, contenido lipídico, grasa extracelular, remodelado negativo de la placa de ateroma.

El desarrollo progresivo de las placas de ateroma en la pared de las arterias coronarias, proceso que puede comenzar en edades tempranas de la vida, se inicia con alteraciones en la función del endotelio producidas por la acción de los factores de riesgo.

El endotelio no es simplemente una capa inerte de células que recubre el interior de los vasos, sino que constituye en realidad un complejo órgano capaz de producir una serie de sustancias con acciones antiadherentes, antitrombóticas y vasodilatadoras. Cuando estas acciones se ven deprimidas se produce un aumento de la permeabilidad a partículas circulantes de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) que, una vez dentro de la pared del vaso, sufren un proceso de oxidación. Los cambios que se producen a partir de este momento son complejos y tienen un importante componente de elementos inflamatorios.

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Ocurre, pues, que se liberan sustancias que atraen a los monocitos circulantes, hacen que se adhieran al endotelio y que penetren en su interior. Allí captan las partículas lipídicas convirtiéndose en macrófagos; finalmente, sufren un proceso de muerte por apoptosis y liberan su contenido lipídico, que va confluyendo para dar lugar a un núcleo creciente de grasa extracelular, que constituye el core de la placa de ateroma. Al mismo tiempo, se produce la migración de células musculares lisas modificadas procedentes de la capa media, así como la síntesis de elementos de matriz extracelular –colágeno– tendentes a reforzar la cápsula externa de la placa. La placa de ateroma queda constituida por un núcleo central, rico en lípidos, y una cápsula que lo separa de la luz del vaso.

El crecimiento inicial de la placa es excéntrico, es decir, hacia fuera, sin protruir en la luz del vaso y, por tanto, sin producir obstrucción. A este proceso se le ha denominado remodelado negativo. En fases avanzadas, el crecimiento de la placa hace que protruya en la luz y produzca un estrechamiento. Este crecimiento es muy lento; el proceso puede durar años e incluso décadas. Pero también existe la posibilidad de que se produzca un crecimiento acelerado.

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[La placa de ateroma]

  • Inicio y desarrollo de la placa:
    • El inicio de la placa de ateroma se produce por alteraciones en la función del endotelio.
    • El proceso puede empezar en edades tempranas, debido a la incidencia de los factores de riesgo.
  • Constitución y crecimiento:
    • La placa de ateroma está formada por un núcleo central, rico en lípidos, y una cápsula que lo separa de la luz del vaso. Su crecimiento es lento y excéntrico y el proceso de constitución puede durar décadas.

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