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INFARTO DE MIOCARDIO Fisiopatología

Fisiopatología del infarto de miocardio

Fisiopatología del infarto de agudo de miocardio (IAM), síndrome coronario agudo (SCA), aterosclerosis, factor tiempo, rotura de la placa de ateroma, trombo intraluminal, trombo lábil, trombo estable, cardiopatía isquémica, necrosis del miocardio, inestabilidad eléctrica, arritmias, fibrilación auricular, aquinesia.

El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos como Síndromes Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestación clínica de la evolución acelerada de la cardiopatía isquémica. La aterosclerosis puede evolucionar de forma lenta y crónica, dando lugar a la obstrucción progresiva de una arteria coronaria; éste es el substrato de la angina estable. Pero también puede producirse una evolución acelerada cuando una placa de ateroma se rompe o se ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser más o menos obstructivo y más o menos estable. Dependiendo de ello, tendremos una angina inestable (trombo lábil) o un infarto de miocardio (trombo estable).

El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis. Si el miocardio queda sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se producen consecuencias irreversibles; pero si la isquemia se prolonga, el aporte insuficiente de oxígeno no es capaz ni de mantener la viabilidad de la zona y el miocardio se necrosa.

El fenómeno de la necrosis se produce a lo largo del tiempo, comenzando por las zonas más vulnerables, que son las del subendocardio; si la isquemia dura lo suficiente, al final se acaba necrosando todo el espesor transmural del miocardio. La consecuencia positiva es que si somos capaces de interrumpir el proceso, abriendo la arteria obstruida, podremos limitar la cuantía de la necrosis.

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Una importante consecuencia de la necrosis es la inestabilidad eléctrica que provoca, dando lugar a arritmias que pueden ser especialmente graves. De hecho la mayor parte de las muertes precoces por IAM (las que suceden antes de llegar al hospital) son debidas a fibrilación ventricular.

Otra consecuencia es la aquinesia o falta de contracción de la zona muerta; cuanto más extensa sea la necrosis, más extensa será la zona de aquinesia y, en consecuencia, más deprimida se verá la función ventricular (menor fracción de eyección). En casos muy severos -por fortuna infrecuentes- la necrosis se sigue de rotura miocárdica, que origina complicaciones particularmente graves.

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