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Apuntes de cardiología_cardiofamilia.org
BASES CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Fisiopatología de la isquemia Resistencias coronarias

Resistencias coronarias

Resistencias coronarias, resistencia del árbol coronario, variaciones de presión de perfusión, desarrollo de placas ateroscleróticas obstructivas, incremento de la resistencia de las arterias epicárdicas, lesión aterosclerótica, estímulos vasodilatadores.

En el corazón normal la resistencia del árbol coronario se localiza en las arteriolas de entre 10 y 150 μm de diámetro, que son las responsables de la modificación de la resistencia en respuesta a las variaciones de presión de perfusión (autorregulación) o a las demandas metabólicas de O2. Por el contrario, las arterias coronarias epicárdicas no contribuyen de forma importante a la caída de presión coronaria desde la raíz de aorta hasta la cavidad ventricular en diástole. Sin embargo, el desarrollo de placas ateroscleróticas obstructivas puede incrementar la resistencia de las arterias epicárdicas. Dicha resistencia es función de diversos factores, entre los que los más importantes son la longitud de la obstrucción pero, sobre todo, su diámetro, ya que la resistencia es proporcional a la cuarta potencia del radio.

Inicialmente el flujo coronario distal a la estenosis se mantiene, pese a que disminuya la presión de perfusión a esa zona, en función de una vasodilatación autorreguladora. Ahora bien, cuando dicha vasodilatación es máxima (en otras palabras, cuando la reserva coronaria está al máximo), pequeñas variaciones de la presión de perfusión pueden desencadenar la angina.

En general se admite que el flujo coronario máximo puede empezar a reducirse cuando el grado de obstrucción excede de un 50-60 % en diámetro, mientras que cuando excede de un 80-90 % puede verse comprometido el flujo basal.

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El grado de obstrucción de una lesión aterosclerótica de un vaso coronario epicárdico puede variar con las circunstancias. Muchas de dichas lesiones son excéntricas, de forma que una parte de la circunferencia del vaso se encuentra relativamente indemne y es capaz de vasomoción. Sin embargo, el endotelio de esa zona puede estar dañado o funcionalmente deprimido y ser incapaz de producir factor de relajación endotelial (óxido nítrico).

Gran parte de los estímulos vasodilatadores (aumento de flujo, acetilcolina, noradrenalina, etc.) son indirectos, y actúan mediante la liberación de NO y otros factores relajantes; así, cuando por ejemplo aumenta el flujo coronario general se produce una vasodilatación en los territorios sanos, pero en aquellas zonas donde existen placas ateromatosas puede producirse una vasoconstricción relativa. La función del endotelio coronario también puede estar deprimida en ausencia de lesiones coronariográficas, como sucede en la hipercolesterolemia.

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